Koronawirus nieustannie mutuje, a część nowych wariantów wirusa jest bardziej zjadliwa i rozprzestrzenia się szybciej. Czy to oznacza, że szanse na koniec epidemii są coraz mniejsze? Niekoniecznie tak musi być. Wirusolog dr Łukasz Rąbalski wyjaśnia, jakie mogą być scenariusze rozwoju mutacji SARS-CoV-2.

Co kilka dni w mediach pojawiają się informacje o zidentyfikowaniu kolejnych mutacji koronawirusa. Wiemy o istnieniu wariantu brytyjskiego, południowoafrykańskiego, brazylijskiego, nigeryjskiego oraz kalifornijskiego. Wszystkie te mutacje są bardziej zaraźliwe, a część z nich również może powodować cięższy przebieg COVID-19.

Zdaniem naukowców SARS-CoV-2 może mutować w nieskończoność.

“Liczba możliwych mutacji genetycznych jest większa niż liczba wszystkich atomów w widzialnym wszechświecie” – uważa prof. Vincent Racaniello, mikrobiolog i immunolog z Columbia University w Nowym Jorku.

Ekspertów jednak nie martwią nieustanne mutacje, tylko kierunek, w jakim będą się rozwijać. Część naukowców uważa, że jeśli szybko nie przeprowadzimy masowej wakcynacji, która ograniczy transmisję wirusa, to będą pojawiać się coraz bardziej złośliwe szczepy SARS-CoV-2, w tym odporne na szczepionki. Przykładem tu może być wariant południowoafrykański, przed którym większość szczepionek na COVID-19 wykazuje mniejszą skuteczność.

Druga grupa ekspertów uważa jednak, że ciągłe mutacje koronawirusa w końcu doprowadzą do tego, że SARS-CoV-2 stanie się nieszkodliwy, jak zwykłe przeziębienie.

Który z tych scenariuszy jest bardziej prawdopodobny, wyjaśnia dr Łukasz Rąbalski, wirusolog z Zakładu Szczepionek Rekombinowanych Międzyuczelnianego Wydziału Biotechnologii Uniwersytetu Gdańskiego i Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, który jako pierwszy uzyskał pełną sekwencję genetyczną SARS-CoV-2.

Obecnie Rąbalski bada mutacje koronawirusa w Polsce.

Jak tłumaczy dr Łukasz Rąbalski, pierwsza zasada wirusologii mówi, że wirusy stają się bardziej zjadliwe, kiedy przechodzą z jednego gatunku na inny. Tak było z SARS-CoV-2, który ze zwierzęcia (prawdopodobnie nietoperza) przeszedł na człowieka.

  • Druga zasada mówi, że z czasem pasażowania wirusa w gospodarzu następuje naturalne przystosowanie się. Oznacza to, że wirus dąży do tego, aby bez aktywacji układu odpornościowego namnażać się w jak największej liczbie cząstek potomnych – opowiada dr Rąbalski.

Idealnym przykładem przystosowania są wirusy wywołujące katar, na przykład rinowirusy.

  • Wirus namnaża się w jamie nosowej, co powoduje objawy w postaci kataru. Objawy jednak są na tyle nieuciążliwe, że układ odpornościowy nie walczy z patogenem, a po prostu go pomija. W efekcie osoba zakażona może normalnie funkcjonować, a więc i rozsiewać wirusa dalej. Dlatego rinowirusy nigdy nie znikną. Do takiego “układu” ze swoim gospodarzem dąży każdy patogen – tłumaczy dr Rąbalski.
To może Cię zainteresować:  Ludzie coraz częściej tatuują sobie liczbę „269”. To ważny znak

W historii są znane przypadki, kiedy złośliwe patogeny mutowały i w końcu stawały się nieszkodliwe. Jest to jedna z przyczyn, dlaczego wszystkie epidemie w końcu wygasają.

  • Problem pojawia się wtedy, kiedy mamy do czynienia z nowym wirusem czy bakterią. Takie patogeny są najbardziej złośliwe i stanowią największe zagrożenie – podkreśla dr Rąbalski.

Jednak zasada zakładająca, że wirus stopniowo będzie mutował, stając się coraz bardziej nieszkodliwym, nie zawsze znajduje odzwierciedlenie w rzeczywistości. Przykładem może być wirus HIV, który również bardzo szybko mutuje. Niektóre szczepy HIV rozwijają lekooporność oraz mogą przyczynić się do szybszego rozwoju AIDS. Jeszcze bardziej powszechnym przykładem jest grypa.

  • Wirus grypy wykazuje bardzo silną zdolność do mutacji. Większość z tych zmian jest nieistotna, ale co jakiś czas pojawia się bardziej złośliwa wersja, która powoduje pandemię – opowiada dr Rąbalski. – Zazwyczaj jednak niebezpieczne szczepy to są wirusy, które przeszły tak zwaną rearanżację materiału genetycznego. Dzieje się tak, kiedy jeden gatunek zwierzęcia zostaje zakażony dwoma albo trzema mutacjami wirusa jednocześnie. Wówczas powstaje nowy wariant wirusa, który jest zbudowany po części z wirusów potomnych. Taka mutacja może być znacznie bardziej zjadliwa dla człowieka – opowiada dr Rąbalski.

Rearanżacja doprowadziła w 1918 r. do wybuchu epidemii grypy hiszpanki. Z jej powodu śmierć poniosło nawet 100 mln ludzi.

Dr Rąbalski jednak podkreśla, że żeby doszło do powstania bardzo złośliwego szczepu koronawirusa, musi nastąpić naprawdę duża zmiana w genomie wirusa. Punktowe zmiany, jakie obserwujemy w przypadku brytyjskiego i południowoafrykańskiego szczepu SARS-CoV-2, mogą powodować, że mutacje będą szybciej się rozprzestrzeniać.

Jednak nowej pandemii one raczej nie spowodują.

Profesor Maciej Kurpisz, kierownik Zakładu Biologii Rozrodu i Komórek Macierzystych PAN uważa, że w przypadku koronawirusa bardziej prawdopodobny jest scenariusz, w którym ciągłe mutacje spowodują unieszkodliwienie wirusa.

Jako przykład ekspert podaje przypadek pierwszej epidemii SARS, która wybuchła w 2002 roku. Choć zasięg zakażeń SARS-CoV-1 był zdecydowanie mniejszy, sam wirus był bardziej śmiertelny. Zgodnie z danymi WHO śmiertelność sięgała wówczas 10 proc., kiedy z powodu SARS-CoV-2 umiera ok. 2-3 proc. zakażonych.

Całkowite wykluczenie SARS zajęło około 5 lat. Sądzę, że w podobny sposób stanie się w przypadku SARS-CoV-2. Za pięć lat nie będziemy już o nim pamiętać. Nawet jeśli sam wirus nadal będzie krążył w społeczeństwie, stanie się na tyle nieszkodliwy, że nie będziemy go zauważać – prognozuje prof. Maciej Kurpisz.